Par Martin Primeau

Lorsqu’elles deviennent cancéreuses, les cellules modifient leur métabolisme pour se transformer en de véritables « bibittes à sucre ». Ce changement de comportement leur fournit l’énergie et composantes de base pour supporter leur croissance et leur multiplication.

Mais comment parviennent-elles à changer leurs habitudes alimentaires? Voilà ce qu’a voulu savoir l’équipe du professeur Philippe Roux de l’IRIC.

Pour ce faire, les chercheurs ont étudié le cas des cellules du mélanome, le type de cancer de la peau le plus agressif de tous.

Dans la moitié des cas, le mélanome est provoqué par une mutation du gène BRAF qui indique à la cellule qu’elle doit se multiplier. Dans le lot des protéines que BRAF stimule s’en trouve une que l’on savait déjà impliquée dans la progression du cancer: RSK. Restait maintenant à trouver comment RSK indiquait à la cellule qu’il fallait augmenter sa consommation de sucre.

L’équipe a tout de suite considéré PFKFB2, une protéine qui augmente indirectement le besoin en sucre de la cellule en accélérant sa conversion en énergie. Et elle a eu raison. Les chercheurs ont non seulement prouvé que RSK stimule PFKFB2, mais ils ont aussi démontré qu’on pouvait ralentir la multiplication des cellules cancéreuses en empêchant l’influence de la première sur la seconde. Ils en ont fait la preuve autant dans des cellules en culture que chez des souris à qui on avait inoculé des cellules cancéreuses.

Ces travaux ont récemment fait l’objet d’un article publié dans la revue Cancer Research.

En démontrant le lien qui unit PFKFB2 à RSK, et BRAF, l’équipe de Philippe Roux a découvert en PFKFB2 une nouvelle cible thérapeutique pour s’attaquer au mélanome. Empêcher le fonctionnement normal de cette protéine devrait ralentir le métabolisme des cellules cancéreuses et du même coup freiner la progression de cancers comme celui du mélanome.