Par Martin Primeau

L’équipe du chercheur Jean-Claude Labbé de l’IRIC, vient de publier une étude qui ouvre une voie pour expliquer pourquoi certains médicaments anticancéreux ont une efficacité variable selon le type de cancer. Les résultats de ces recherches ont été publiés récemment dans le journal Molecular Biology of the Cell.

Les chercheurs se sont intéressés à un système de sécurité cellulaire appelé « point de contrôle mitotique », ou plus simplement PCM. Ce dernier empêche une cellule de se diviser tant que les chromosomes ne sont pas alignés au centre de la cellule, prévenant ainsi les erreurs lors de la division.

Les cellules cancéreuses contournent bien souvent le PCM et se divisent de façon incontrôlée. Des médicaments antimitotiques ralentissent ce processus en s’appuyant sur l’efficacité du PCM. Or, ils ne connaissent pas toujours le même succès, et les chercheurs de l’IRIC ont voulu savoir pourquoi.

Pour y arriver, ils ont scruté la division de cellules embryonnaires provenant d’un modèle animal couramment utilisé en recherche : le nématode Caenorhabditis elegans.

Les chercheurs ont découvert que le PCM est un système au niveau de sécurité variable selon le type cellulaire.

Chez certaines cellules, comme celles appelées à devenir les cellules reproductrices, le PCM monte la garde et retarde la division cellulaire lorsqu’on perturbe l’alignement des chromosomes. Chez des cellules appelées à se différencier autrement, le PCM se fait moins attentif et ne peut retarder autant la division cellulaire. Ceci implique que les erreurs de ségrégation de chromosomes risquent d’être plus fréquentes.

Les mécanismes de division cellulaire et les gènes impliqués étant relativement les mêmes chez les humains et les vers, les chercheurs pensent avoir identifié un mécanisme possible pouvant expliquer pourquoi certains médicaments fonctionnent mieux pour certains cancers, ouvrant ainsi la voie au développement de médicaments antimitotiques mieux ciblés. La compréhension des mécanismes régissant le lien entre le PCM et le destin cellulaire est donc importante d’un point de vue fondamental et clinique.

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Pour consulter l’article complet : https://doi.org/10.1091/mbc.E18-04-0215

L’embryon du nématode Caenorhabditis elegans se divise de façon asymétrique pour former les cellules appelées à devenir les cellules reproductrices (cellules germinales P, colorées en rouge). La force du PCM augmente à mesure que la taille des cellules diminue, mais cette augmentation de la force du PCM est plus prononcée dans les cellules germinales P que dans les cellules somatiques.

 

Étude citée

Spindle assembly checkpoint strength is linked to cell fate in the Caenorhabditis elegans embryo.

R. Gerhold A, Poupart V, Labbé J-C, S. Maddox P

Molecular Biology of the Cell; Vol. 29, No. 12